Все дело в сходстве и различии болезней

Бывает, различные болезни лечатся одним методом, а случается, что одно и то же заболевание протекает по-разному и требует особого подхода.

В последнем случае это связано с патогенетической разнородностью заболеваний: заболевание одно, а механизмы его развития — патогенез — у разных людей разные.

Изучение различий патогенеза служит основным направлением исследований лаборатории клинической иммунопатологии. Руководитель лаборатории, доктор медицинских наук Владимир КОЖЕВНИКОВ приводит пример с ревматоидным артритом. У разных больных он отличается по клинике, а стало быть, и лечение должно быть индивидуальным.

В настоящее время лаборатория занята изучением двух вариантов ревматоидного артрита: с анемией и без анемии. Один из эффективных методов лечения ревматоидного артрита с анемией основан на коррекции анемии с помощью препаратов, усиливающих эритропоэз, — выработку красных кровяных клеток. Лечение анемии значительно улучшает результаты лечения ревматоидного артрита.

Другая разработка связана с изучением возраста иммунной системы. При том же ревматоидном артрите иммунная система стареет очень рано. Ее возраст ученые умеют определять. Когда клетка делится, концы хромосом — теломеры — с каждым делением укорачиваются. Длина теломер обратно пропорциональна возрасту. Теломеры здорового молодого человека довольно длинные. У его сверстника, больного ревматоидным артритом, они короткие, как у старика.

— Теломеры укорачиваются еще до начала болезни, — говорит Владимир Сергеевич, — значит, можно с очень большой вероятностью предсказать развитие ревматоидного артрита. Это один из методов диагностики, которым располагает наука.

Укорочение теломер происходит в результате патологически активного деления лимфоцитов при ревматоидном артрите. Ученые нашли фермент, который может надстраивать теломеры. Он называется теломеразой. Но в норме (и при ревматоидном артрите) теломераза не работает, зато оказывает действие в опухолевых клетках, беспрерывно надстраивая теломеры, поэтому опухолевая клетка не стареет.

Есть болезни, при которых теломераза постоянно активна в клетках иммунной системы, которые также активно делятся. В их числе атопический дерматит и псориаз. В активности теломеразы —— сходство этих двух разных болезней, в патологически активном делении —— сходство трех —— ревматоидного артрита, атопического дерматита и псориаза.

В лаборатории иммунопатологии исследуются нарушения гомеостаза при этих трех болезнях, разработан новый метод их лечения через коррекцию клеточного гомеостаза. У больного берут клетки крови, из них в пробирке выращивают клетки, внешне похожие на патологические, но не обладающие патологической активностью, затем возвращают в организм. Тем самым запускается механизм, ограничивающий количество этих клеток и патологических тоже. В результате снижается активность ревматоидного артрита, а при атопическом дерматите и псориазе уменьшаются кожные проявления.

Одно из больших достижений — результаты изучения патогенетической разнородности иммунодефицитов, возникающих вследствии ожогов и травм.

При этом развиваются три типа иммунодефицита: гуморальный, клеточный и сочетанный, и если ими управлять, можно предупреждать у больного развитие осложнений.

До сих пор считалось, что степень иммунодефицита и вероятность гнойных осложнений определяются тяжестью ожога или травмы. Но при одинаковой суммарной тяжести травмы не у всех больных развиваются гнойные осложнения.

Исследования, проведенные под руководством Владимира Кожевникова, показали, что возникновение клеточного иммунодефицита при травме или ожоге — эволюционно выработанная реакция, необходимая в первую очередь для снятия контроля иммунной системы за регенерацией тканей. Ведь одна из функций иммунной системы — слежение за обновлением всех клеток в организме. Возникновение опухолей свидетельствует о сбоях в контроле за пролиферацией клеток. Травма включает механизмы, которые подавляют этот контроль, тогда без помех восстанавливаются поврежденные ткани. Одновременно усиливается выработка антител, которые защищают организм от микробов.

Так одна функция иммунной системы подавляется, другая активируется. Но когда этот механизм не срабатывает, и подавляются обе функции иммунной системы, начинаются гнойные осложнения.

— Мы научились на третьи-четвертые сутки после травмы прогнозировать возникновение этого иммунодефицита и предложили методы предотвращения развития гнойных осложнений с помощью иммунокоррекции, — продолжает Владимир Кожевников. — Уже полтора десятилетия наш метод используется в практике.

Третий тип иммунодефицита тоже возникает после ожогов и травм. Следствием становятся трофические язвы, медленно консолидирующие переломы, отторжение аутодерматотрансплантата.

Сотрудники лаборатории определили, что этот тип иммунодефицита характеризуется тем, что антитела не работают, а клеточные механизмы, контролирующие клеточную пролиферацию, активируются. Был разработан метод иммунокоррекции, позволивший преодолеть реакцию. В кожный лоскут вводили гормоны-иммунодепрессанты, и кожа приживалась.

Еще одно направление исследований, в которых участвует лаборатория иммунопатологии, называется межсистемными взаимодействиями нервной и иммунной систем.

Оказывается, течение болезней зависит от типа высшей нервной деятельности. В настоящее время завершается разработка способов воздействия на нервную систему, они помогут лечению аутоиммунных и аллергических заболеваний, в их числе ревматоидный артрит, атопический дерматит, бронхиальная астма.

По итогам многолетней деятельности лаборатории в соавторстве с хирургами написана монография, приоритет других работ закреплен более чем в 100 публикациях и 12 патентах.

«Российское здоровье и общество», №8 от 27.04.2006 г.